Darwins svarte boks som 30-åring: Bevisene vinner!
Av Casey Luskin 3. august 2026. Oversatt herfra
Idet vi ser frem til neste ukes 30-årsjubileum for Center for Science and Culture, skal vi gjennomgå de vitenskapelige bevisene og hvordan de vedvarende har støttet intelligent design. Men det er ikke det eneste 30-årsjubileet denne måneden. 2. august var også 30-årsjubileet for publiseringen av Darwins svarte boks. Som sådan er det et ideelt tidspunkt å minnes hvordan de vitenskapelige bevisene gjentatte ganger har rettferdiggjort Michael Behe siden den gang.
Bilde 1. Bok som fyller 30 år i august 2026
Irreduserbar kompleksitet og molekylære maskiner
I Darwins svarte boks siterte Michael Behe flere eksempler på irreduserbar kompleksitet, inkludert synets biokjemi, cilium, bakteriell flagellum, blodkoagulasjonskaskaden og aspekter ved mekanismene som genererer antistoffer i virveldyrets adaptive immunsystem. Dette var en kraftig, direkte utfordring til synet på at darwinistiske veier eksisterte - men den ekstraordinære integrerte og målrettede organiseringen av disse systemene vitnet også om deres intelligente design.
Siden Darwins Black Box har en rekke andre molekylære maskiner og biokjemiske veier blitt sitert som irreduserbart 
komplekse, inkludert ribosomet, ATP-syntase og mekanismer involvert i oksidativ fosforylering, mekanismene for kjemotaksi, og transkripsjons-translasjonssystemet og maskineriet involvert i eukaryot celledeling. Ulike makrobiologiske trekk har også blitt sitert som irreduserbart komplekse, inkludert dyreledd og fellemekanismene til kjøttetende planter (Bilde 1). Faktisk har selve cellen blitt kalt irreduserbart kompleks av en autoritet ingen ringere enn Eugene Koonin, som skrev i 2014:
-Gitt det kompleksitet i det molekylære maskineriet til selv de enkleste cellene, mangelen på observasjoner om celleopprinnelse, bortsett fra fra andre celler, og mangelen på tilsynelatende mellomstadier i cellenes evolusjon, skaper cellenes opprinnelse det illevarslende spøkelset av irreduserbar kompleksitet.
Bilde 2. Kjøttetende plante
Det er gode grunner til at Koonin mente at cellen er vanskelig å forklare i evolusjonære termer. Annen forskning har vist at de første, eller i det minste de mest grunnleggende formene for cellulært liv ville ha krevd store genomer og mange gener. En studie fra 2016 i Science fant at den enkleste kjente frittlevende livsformen er en bakterie som krever et genom på over 500 000 basepar, som koder for 438 proteinkodende gener og 35 RNA-kodende gener. I 2024 fant en studie i Nature Ecology & Evolution at den hypotetiske "siste universelle felles forfaren" eller LUCA - ikke det første livet, men en livsform som er en forfar til alle organismer som lever i dag, som sies å ha levd veldig tidlig i livets historie - ville ha krevd et genom bestående av rundt 2,5 millioner basepar, som koder for rundt 2600 proteiner. Opprinnelsen til alt som ligner på det vi kjenner som cellulært liv, ville derfor ha krevd en enorm mengde proteiner og genomisk informasjon - bevis ikke bare på ikke-reduserbar kompleksitet, men også på at en intelligent agent var på ferde.
Bilde 3. En levende celle blir ikke til av seg selv
Koonin bemerket mangelen på mellomstadier for den første cellen, og han er ikke den eneste som erkjenner problemet som irreduserbar kompleksitet utgjør. Tidlig på 2000-tallet anerkjente biokjemikeren Franklin Harold i en bok fra Oxford University Press at "det for øyeblikket ikke finnes detaljerte darwinistiske beretninger om utviklingen av noe biokjemisk eller cellulært system, bare en rekke ønsketenkninger." I 2014 bemerket en artikkel i PNAS mangelen på fremskritt når det gjelder å forklare utviklingen av slike cellulære trekk: "Til tross for den økende interessen på molekylært, genomisk og utviklingsmessig nivå, er mye av dagens studier av evolusjon bare moderat opptatt av cellulære trekk." Over et tiår senere, over to tiår etter Harold, og tretti år etter Behes bok, kan vi fortsatt spørre: finnes det detaljerte, trinnvise forklaringer på den evolusjonære opprinnelsen til de molekylære maskinene og biokjemiske banene som Behe siterte som irreduserbart komplekse? Selv i dag, hvis du søker i litteraturen, finner du mye forenklet forklaring, men absolutt ingen detaljerte evolusjonsbaner.
For å forstå denne mangelen på detaljerte forklaringer, er det verdt å fokusere på det som har blitt det mest berømte eksemplet på irreduserbar kompleksitet, bakterieflagellumet. I 2009 observerte en japansk biolog at "flagellumet er så godt designet og vakkert konstruert av en ordnet samlingsvei at selv jeg, som ikke er kreasjonist, får en ærefryktinngytende følelse av dets 'guddommelige' skjønnhet." Men hvor står det tretti år etter Behes bok? I 2023 evaluerte kollegene mine og jeg en nylig akademisk behandling av utviklingen av bakterieflagellumet som hevdet at evolusjonære forklaringer på flagellumet var på vei siden 90 prosent av flagellære deler har homologer som utfører funksjonelle roller utenfor flagellumet. Vår gjennomgang viste at den langt fra forklarte hvordan flagellumet utviklet seg.
En av hovedkildene for påstanden, Pallen og Matzke (2006), fant at rundt 20 proteiner ser ut til å være "uunnværlige" for flagellære ffunksjon, og 15 av de 42 studerte flagellære proteinene hadde ingen kjente homologer. Av de resterende 27 proteinene de rapporterte homologi for, fant vi at bare 4 faktisk var homologe med deler i andre systemer som potensielt kunne ha tjent som "forløpere" til flagellære komponenter.
Bilde 4. Prinsippskisse av bakterieflagell
Elleve av disse homologene lignet på proteiner i type tre sekretorisk system (T3SS), en annen molekylær maskin som ofte kalles en potensiell evolusjonær forløper til flagellum. Bevisene peker imidlertid sterkt mot at T3SS er en forløper til flagellum.
T3SS er en molekylær pumpe som fungerer som en del av basallegemet som bygger inn flagellum i cellemembranen. Den er involvert i flagellar montering, og pumper proteiner fra innsiden av cellen til utsiden av cellen hvor de selvmonteres i flagellum. Likevel brukes T3SS' pumpefunksjon også av visse rovbakterier til å injisere giftstoffer i eukaryote celler for å drepe dem. Men det er tvilsomt at injektisomet og dets T3SS er nyttige for å forklare flagellets opprinnelse.
For det første antyder historiske, kronologiske og fylogenetiske betraktninger sterkt at flagellum er (langt) eldre enn injektosomet (og dets T3SS) og dermed ikke kan ha utviklet seg fra det. For å være spesifikk finnes injektosomet i en liten undergruppe av gramnegative bakterier som har en symbiotisk eller parasittisk assosiasjon med eukaryoter. Siden eukaryoter utviklet seg over en milliard år etter bakterier, tyder dette på at injektosomet oppsto etter eukaryoter, relativt senere i livets historie. Imidlertid finnes flageller i et bredt spekter av bakterier, og behovet for kjemotaksi og motilitet (dvs. å bruke flagellum til å finne mat) antas å ha oppstått veldig tidlig - kanskje tilstede så tidlig som hos den siste bakterielle felles stamfaren. Behovet for kjemotaksi og motilitet gikk helt sikkert foran behovet for parasittisme, noe som betyr at vi ville forvente at flagellum er langt eldre enn injektosomet. Dette tyder på at injektosomet er en veldig sen innovasjon i bakteriehistorien, mens flagellum oppsto tidlig. En nylig publisert artikkel lastet opp til bioRxiv antyder faktisk at flagellum kan ha vært tilstede i den siste felles stamfaren til bakterier, noe som plasserer den ekstremt tidlig i livets historie. Injektisomet kan ikke ha vært før flagellum. (For ytterligere dokumentasjon, se Jones 2008; Abby og Rocha 2012a, 2012b; Deng et al. 2017; Coleman et al. 2021.)
For det andre, selv om T3SS kunne ha vært før flagellum, kunne det ikke gi noe i nærheten av en levedyktig evolusjonær forløper på grunn av det store spranget i kompleksitet som kreves for å gå fra et T3SS til et flagellum. William Dembski sammenlignet det med å tenke at "vi kan reise til fots fra Los Angeles til Tokyo fordi vi har oppdaget Hawaiiøyene." Eller, som en artikkel fra 2020 i Journal of Theoretical Biology uttalte:
Irreduserbar kompleksitet betyr ikke at irreduserbart komplekse systemer er logisk umulige å utvikle basert på eksisterende moduler. Man kan ikke definitivt utelukke muligheten for en indirekte, omvei. Et velkjent delsystem av bakteriell flagell (kalt T[3]SS-sekresjonssystem) utfører en funksjon som er forskjellig fra flagellum. å finne et delsystem av et funksjonelt system som utfører en annen funksjon er imidlertid neppe et argument for at det opprinnelige systemet utvikler seg fra det andre systemet. Etter hvert som kompleksiteten til et samhandlende system øker, synker sannsynligheten for en slik indirekte rute raskt.
En annen studie fant at T3SS og flagellum er så forskjellige at de faktisk kan ha uavhengig opprinnelse. Konklusjonen er at den vanlige evolusjonære oppfatningen om at injektisomet og dets T3SS fungerte som en slags evolusjonær forløper til flagellum, ikke støttes av bevisene.
Bilde 5. T3SS sml. med bakterieflagell
Pallen og Matzke (2006) erkjente at "forskningsmiljøet på flagellum knapt har begynt å vurdere hvordan disse systemene har utviklet seg." Tjue år etter den artikkelen, og tretti etter Behes bok, har ingen fortsatt forsøkt å gi noe som er i nærheten av en trinnvis evolusjonær forklaring på bakteriell flagellum. Den nevnte artikkelen fra 2020 i Journal of Theoretical Biology bekreftet faktisk Franklin Harolds uttalelse om mangelen på evolusjonære forklaringer på irreduserbart komplekse trekk:
I "Darwins svarte boks" (Behe, 1996) eksemplifiserte Behe systemer, som flagellbakteriene bruker til å svømme og blodkoagulasjonskaskaden, som han kalte irreduserbart komplekse, konfigurert som et bemerkelsesverdig teamarbeid av flere (ofte dusin eller flere) interagerende proteiner. Er det mulig på en inkrementell modell at et slikt system kan utvikle seg til noe som ennå ikke eksisterer? Mange biologiske systemer ser ikke ut til å ha en funksjonell levedyktig forgjenger som de kunne ha utviklet seg trinnvis fra, og forekomsten i ett tilfeldig sprang er ekstremt liten. ... Slike systemer utgjør en alvorlig utfordring for en darwinistisk forståelse av evolusjon, siden irreduserbart komplekse systemer ikke har noen direkte serie av selekterbare mellomprodukter ... Darwinistiske forklaringer på irreduserbart komplekse systemer er usannsynlige. Til syvende og sist er dette et spørsmål som må studeres både eksperimentelt og ved datasimuleringer. Behes konsept om irreduserbar kompleksitet har ikke blitt .. falsifisert av datamodeller (Ewert, 2014), og det finnes for øyeblikket ingen detaljerte darwinistiske beretninger om utviklingen av et slikt biokjemisk eller cellulært system, "bare en rekke ønsketenkninger" (Harold, 2003, s. 205).
Det ser ut til at lite har endret seg på 30 år siden Behes bok: til tross for den uforståelige fremstillingen mangler evolusjonsbiologer fortsatt detaljerte, trinnvise evolusjonære forklaringer på hvordan ikke-reduserbare komplekse trekk oppsto.
Bilde 6. Irreduserbar kompleksitet (IRK)
Proteinopprinnelse: En utfordring for koopsjon
Etter at Behe foreslo irreduserbar kompleksitet, var hovedmotsvaret fra kritikere at irreduserbart komplekse systemer utvikler seg via koopsjon, der deler lånes fra andre steder i biologien, omformes og deretter innlemmes i nye systemer. Koopsjonshypotesen krever at nye proteiner er enkle å utvikle. Imidlertid har bevis de siste 30 årene vist det motsatte - nye proteiner, spesielt nye proteinfoldinger, er svært vanskelige å utvikle.
ID har bidratt enormt til denne debatten. I 2004 publiserte pro-ID-proteinforskeren Douglas Axe forskning som viste at sannsynligheten for at en tilfeldig sekvens av aminosyrer gir et funksjonelt beta-laktamaseenzyms domene (som var omtrent 150 aminosyrer langt) er mindre enn 1 av 10^77. Dette antyder at tilfeldig mutasjon og naturlig seleksjon ville ha store problemer med å finne sekvenser som gir nye stabile, funksjonelle proteinfoldinger. En grov beregning viser hvor vanskelig dette ville være. Omtrent 10^40 individuelle organismer har levd gjennom hele jordens historie (se Behe, 2007, s. 64; Whitman et al., 1998). Hvis vi skulle godta den utrolig generøse antagelsen om at hver eneste organisme som noen gang har levd på en eller annen magisk måte var begavet med en helt ny sekvens på omtrent 150 aminosyrer, tilfeldig arrangert slik at et funksjonelt gen kunne oppstå, ville vi fortsatt mangle omtrent 10^37 forsøk for å generere et enkelt funksjonelt protein som ligner på det Axe undersøkte.
Axes resultater om sjeldenheten av funksjonelle proteiner er ikke avvikere, og synspunktet om at funksjonelle proteinsekvenser er sjeldne er nå vanlig. Som en bok fra Springer fra 2009 bemerket:
[B]are en liten brøkdel av de mulige kombinasjonene av aminosyrer vil folde seg spontant inn i en stabil struktur. Hvis du lager et protein med en tilfeldig sekvens av aminosyrer, er sjansen stor for at det bare vil danne en klissete floke når det plasseres i vann.
Bilde 7. Hvilke forutsigelser en kan gjøre om virkeligheten
En artikkel fra 2017 av to forskere uten ID-bakgrunn i Biophysical Journal gjennomgikk resultatene av ytterligere proteinstudier og rapporterte at sjeldenhetene til ti funksjonelle proteindomener varierer fra 1 av 10^24 til 1 av 10^126 sekvenser. I seks av de ti tilfellene er sannsynlighetene lavere enn vårt ekstremt generøse tankeeksperiment, som ville kreve minst 10^40 forsøk for å generere en enkelt funksjonell proteinsekvens. Dette bekrefter at mange proteiner er utenfor rekkevidden til naturlig seleksjon og tilfeldig mutasjon. Av den grunn siterte en artikkel fra 2013 i ASBMB Today den avdøde israelske proteinforskeren Dan Tawfik som sa at opprinnelsen til hovedfamilier av proteiner ser ut til å være "noe som nærmer seg et mirakel".
Annen forskning direkte fra ID-leiren har bekreftet vanskeligheten med å utvikle nye proteiner. Gauger og Axe (2011) fant at bare det å konvertere et bestemt metabolsk enzym til å utføre funksjonen til et nært beslektet enzym - den typen konvertering som evolusjonister hevder lett kan skje - ville kreve minimum syv mutasjoner. Likevel overskrider dette grensene for hva Axe (2010) beregnet at darwinistisk evolusjon kan produsere over hele jordens 4,5 milliarder år lange historie. En oppfølgingsstudie av Gauger, Axe og Reeves styrket dette funnet ved å forsøke å mutere ytterligere enzymer for å utføre funksjonen til et nært beslektet protein (Reeves et al., 2014). Etter å ha indusert alle mulige enkeltmutasjoner i enzymene, og mange andre kombinasjoner av mutasjoner, fant de at det ville ta over 10^15 år å utvikle et protein til å utføre funksjonen til et nært beslektet protein - over 100 000 ganger lenger enn jordens alder.
Bilde 8. Begrensinger ved proteinfolding
Den nevnte ID-forskningen gjaldt prokaryoter, men slike problemer blir enda verre for flercellede organismer. I 2004 publiserte Michael Behe og David Snoke en studie i Protein Science som fant at i flercellede organismer ville en protein-protein-interaksjon som krever mer enn to spesifikke aminosyrer, være usannsynlig å utvikle seg under rimelige populasjonsstørrelser og generasjonstider.
Samlet sett indikerer denne forskningen at den evolusjonære prosessen rett og slett ikke har de sannsynlighetsbaserte ressursene (i form av generasjoner, populasjonsstørrelser eller tid) til å "søke" og finne de nødvendige mutasjonene for å produsere de sjeldne aminosyresekvensene som gir funksjonelle proteiner.
Proteinopprinnelse: En utfordring for koopsjon
Etter at Behe foreslo irreduserbar kompleksitet, var hovedmotsvaret fra kritikere at irreduserbart komplekse systemer utvikler seg via koopsjon, der deler lånes fra andre steder i biologien, omformes og deretter innlemmes i nye systemer. Koopsjonshypotesen krever at nye proteiner er enkle å utvikle. Imidlertid har bevis de siste 30 årene vist det motsatte - nye proteiner, spesielt nye proteinfoldinger, er svært vanskelige å utvikle.
ID har bidratt enormt til denne debatten. I 2004 publiserte pro-ID-proteinforskeren Douglas Axe forskning som viste at sannsynligheten for at en tilfeldig sekvens av aminosyrer gir et funksjonelt beta-laktamaseenzyms domene (som var omtrent 150 aminosyrer langt) er mindre enn 1 av 10^77. Dette antyder at tilfeldig mutasjon og naturlig seleksjon ville ha store problemer med å finne sekvenser som gir nye stabile, funksjonelle proteinfoldinger. En grov beregning viser hvor vanskelig dette ville være. Omtrent 10^40 individuelle organismer har levd gjennom hele jordens historie (se Behe, 2007, s. 64; Whitman et al., 1998). Hvis vi skulle godta den utrolig generøse antagelsen om at hver eneste organisme som noen gang har levd på en eller annen magisk måte var begavet med en helt ny sekvens på omtrent 150 aminosyrer, tilfeldig arrangert slik at et funksjonelt gen kunne oppstå, ville vi fortsatt mangle omtrent 10^37 forsøk for å generere et enkelt funksjonelt protein som ligner på det Axe undersøkte.
Axes resultater om sjeldenheten av funksjonelle proteiner er ikke avvikere, og synspunktet om at funksjonelle proteinsekvenser er sjeldne er nå vanlig. Som en bok fra Springer fra 2009 bemerket:
[B]are en liten brøkdel av de mulige kombinasjonene av aminosyrer vil folde seg spontant inn i en stabil struktur. Hvis du lager et protein med en tilfeldig sekvens av aminosyrer, er sjansen stor for at det bare vil danne en klissete floke når det plasseres i vann.
En artikkel fra 2017 av to forskere uten ID-bakgrunn i Biophysical Journal gjennomgikk resultatene av ytterligere proteinstudier og rapporterte at sjeldenhetene til ti funksjonelle proteindomener varierer fra 1 av 10^24 til 1 av 10^126 sekvenser. I seks av de ti tilfellene er sannsynlighetene lavere enn vårt ekstremt generøse tankeeksperiment, som ville kreve minst 10^40 forsøk for å generere en enkelt funksjonell proteinsekvens. Dette bekrefter at mange proteiner er utenfor rekkevidden til naturlig seleksjon og tilfeldig mutasjon. Av den grunn siterte en artikkel fra 2013 i ASBMB Today den avdøde israelske proteinforskeren Dan Tawfik som sa at opprinnelsen til hovedfamilier av proteiner ser ut til å være "noe som nærmer seg et mirakel".
Bilde 9. Ulike faser i proteinfolding
Annen forskning direkte fra ID-leiren har bekreftet vanskeligheten med å utvikle nye proteiner. Gauger og Axe (2011) fant at bare det å konvertere et bestemt metabolsk enzym til å utføre funksjonen til et nært beslektet enzym - den typen konvertering som evolusjonister hevder lett kan skje - ville kreve minimum syv mutasjoner. Likevel overskrider dette grensene for hva Axe (2010) beregnet at darwinistisk evolusjon kan produsere over hele jordens 4,5 milliarder år lange historie. En oppfølgingsstudie av Gauger, Axe og Reeves styrket dette funnet ved å forsøke å mutere ytterligere enzymer for å utføre funksjonen til et nært beslektet protein (Reeves et al., 2014). Etter å ha indusert alle mulige enkeltmutasjoner i enzymene, og mange andre kombinasjoner av mutasjoner, fant de at det ville ta over 10^15 år å utvikle et protein til å utføre funksjonen til et nært beslektet protein - over 100 000 ganger lenger enn jordens alder.
Den nevnte ID-forskningen gjaldt prokaryoter, men slike problemer blir enda verre for flercellede organismer. I 2004 publiserte Michael Behe og David Snoke en studie i Protein Science som fant at i flercellede organismer ville en protein-protein-interaksjon som krever mer enn to spesifikke aminosyrer, være usannsynlig å utvikle seg under rimelige populasjonsstørrelser og generasjonstider.
Samlet sett indikerer denne forskningen at den evolusjonære prosessen rett og slett ikke har de sannsynlighetsbaserte ressursene (i form av generasjoner, populasjonsstørrelser eller tid) til å "søke" og finne de nødvendige mutasjonene for å produsere de sjeldne aminosyresekvensene som gir funksjonelle proteiner.
Evolusjonens ytterkant: Lei av å bli rettferdiggjort?
I 2007 publiserte Behe sin andre bok, Evolusjonens kant: Søket etter darwinismens grenser, der han argumenterte for at noen egenskaper er utenfor "grensen" av hva tilfeldig mutasjon og naturlig utvalg kan produsere. Behe fokuserte på malariaresistens mot legemidlet klorokin, som har en så lav grad av sjeldenhet at han forutså at det sannsynligvis krevde flere spesifikke mutasjoner for å gi fordelaktig resistens. Behes kritikere likte ikke dette argumentet. I flere anmeldelser hevdet de at han misforsto hvordan evolusjonen fungerte, som ville forløpe trinnvis der hver påfølgende mutasjon ga en viss fordel. Imidlertid ... Behes
Forutsigelsen viste seg å være korrekt. I 2014 bekreftet en artikkel av Summers et al. i PNAS Behe ved å finne at klorokinresistens faktisk krevde flere mutasjoner før den ga noen fordel. (Behe diskuterte dette her, og jeg diskuterte dette her eller her.) Dette betydde ikke at egenskapen ikke kunne utvikle seg - det store antallet malariaparasittceller tillater den å utvikle seg, selv om det er sjeldent. Men det styrket Behes grunnleggende intuisjon om at noen egenskaper er nær "evolusjonens grense" fordi de krever flere koordinerte mutasjoner for å gi en viss fordel.
Bile 10. M. Behes 2. bok (2007)
Deretter, i 2008, forsøkte to matematiske biologer fra Cornell å tilbakevise Behes argumenter om at noen egenskaper ville kreve umulig lange tidsperioder for å utvikle seg. I tidsskriftet Genetics kritiserte de matematikken hans, men fant ut at i en populasjon av organismer som mennesker ville det "ta over 100 millioner år" å produsere en egenskap via darwinistisk evolusjon som bare krevde to mutasjoner før det ga en fordel, noe de erkjente ville være "svært usannsynlig å inntreffe på en rimelig tidsskala" (Durrett og Schmidt, 2008). Dette var en kraftig bekreftelse av Behes grunnleggende argument om at noen egenskaper faktisk er utenfor "evolusjonens grense", og validerte grunnleggende ID-argumenter om at det er for mye informasjon i komplekse biologiske trekk til å kunne produseres av tilfeldig mutasjon og ustyrt naturlig seleksjon.
Darwin devolverer: Innkommende! Mer rettferdiggjøring!
I 2010 publiserte Behe en artikkel i Quarterly Review of Biology der han gjennomgikk hva som skjer når darwinistisk evolusjon opererer på molekylært nivå. Han så på mange studier av molekylær tilpasning og fant at darwinistisk evolusjon har en tendens til å "ødelegge eller sløve" funksjonelle komponenter - bryte eller redusere funksjon på molekylært nivå mye raskere enn den bygger nye funksjonelle egenskaper. Slik uttrykte han det:
Forekomstraten for en adaptiv mutasjon som ville oppstå ved reduksjon eller eliminering av aktiviteten til et protein, forventes å være 100-1000 ganger forekomstraten for en adaptiv mutasjon som krever spesifikke endringer i et gen.
Dette gir mening: det finnes langt flere måter å ødelegge et system på enn det finnes for å forbedre det. Hvis darwinistisk evolusjon følger minste motstands vei, er det mer sannsynlig at den forbedrer effektiviteten ved effektivt å kaste bort dødvekt enn ved å produsere en ny kompleks egenskap som ville kreve flere mutasjoner - og enorme mengder tid - for å utvikle seg.
Bilde 11. Behe opererte med tre varsellamper
ID-forskning støttet tesen hans. En artikkel publisert av et team av ID-forskere samme år rapporterte resultater fra eksperimenter som ødela et gen i E. coli som er nødvendig for å syntetisere aminosyren tryptofan. Når bakteriens genom var ødelagt på bare ett sted, kunne tilfeldige mutasjoner "fikse" genet. Men selv når bare to mutasjoner var nødvendige for å gjenopprette funksjonen, satte den darwinistiske evolusjonen seg fast og klarte ikke å gjenopprette full funksjon (Gauger et al., 2010). I stedet ville det ikke-funksjonelle genet ofte ganske enkelt bli slettet - igjen, noe som viser at darwinistisk evolusjon synes det er mye lettere å kaste ting enn å konvertere det til noe brukbart. Et annet prosjekt av pro-ID-biologene Dusty van Hofwegen og Scott Minnich testet en mye omtalt bakteriell innovasjon av Richard Lenskis "Long-Term Evolution Experiment", og fant at det faktisk involverte utviklingen av "ingen ny genetisk informasjon (ny genfunksjon)" (Van Hofwegen et al., 2016). Og en teoretisk simulering utviklet av Douglas Axe, kalt Stylus, modellerte den langsiktige utviklingen av en populasjon av digitale organismer, og fant at de over tid opplevde "genomforfall" (Axe et al., 2008; Axe et al., 2011; Axe et al., 2023). Annen ID-forskning viste at mange datasimuleringer som påstås å vise hvordan "evolusjonære algoritmer" kunne produsere ny informasjon, effektivt ble jukset, og informasjonen ble alltid smuglet inn av programmereren (se sitater i fotnote 11 i Luskin og Bloom, 2025). Sammen antyder disse resultatene at evolusjonære mekanismer, overlatt til seg selv, ikke bygger nye funksjoner - de har en tendens til å ødelegge nyttig genetisk informasjon og funksjonene de koder for. Noe annet må være å legge inn informasjon for å la arter overleve og utvikle seg, og det noe er intelligens.
Oppmuntret av slike resultater skrev Behe i 2019 en ny bok, Darwin Devolves, hvor han trekker frem en rekke eksempler på darwinistisk evolusjon som opererer ved å bryte eller redusere molekylær funksjon (i stedet for å bygge nye funksjoner). Ordet "bjørn" er et bevisst ordspill, fordi et av de største eksemplene i boken var isbjørngener som han hevdet har blitt ødelagt for å la dem spise et kolesterolrikt kosthold av selspekk uten å dø av hjerteinfarkt. Behes kritikere hevdet at det aktuelle polarbjørngenet, kalt APOB, hadde blitt forbedret av naturlig seleksjon, slik at det bedre kunne fjerne kolesterol fra blodet. Nok en gang tok kritikerne imidlertid feil. APOBs formål er ikke å fjerne kolesterol til blodet, men snarere å laste det inn i blodet. Og selv om ingen har gjort eksperimenter på isbjørner for å forstå nøyaktig hvordan deres versjon av APOB fungerer (svært vanskelige eksperimenter å utføre!), viser det seg at noen mennesker har sykdommer der APOB blir ødelagt via mutasjoner, noe som fører til unormalt lavt kolesterol (se Luskin, 2019). Dette beviser at Behes tese er holdbar: isbjørner klarte å knekke dette genet på en måte som forhindret at det ble lastet inn i blodet så mye kolesterol som mulig.
Bilde 12. M. Behes 3. bok (2019)
Andre vanlige biologer har bekreftet Behes grunnleggende tese. I 2020 skrev Harvard-genetikeren Andrew Murray i Current Biology:
I laboratoriebasert eksperimentell evolusjon av nye fenotyper og menneskelig domestisering av avlinger, er de fleste mutasjonene som fører til tilpasning tap av funksjon-mutasjoner som svekker eller eliminerer geners funksjon, snarere enn gevinst-av-funksjon-mutasjoner som øker eller kvalitativt endrer proteiners funksjon. Her spekulerer jeg i at lettere tilgang til tap av funksjon-mutasjoner har ført til at de har spilt en viktig rolle i den adaptive strålingen som oppstår når populasjoner har tilgang til mange ubebodde økologiske nisjer.
Året etter fant en artikkel i Nature Heredity at "oppdagelser i løpet av de påfølgende to tiårene har fortsatt støttet ideen om at tap av funksjon bidrar til tilpasning, med tilfeller av adaptivt eller gunstig tap av funksjon som oppdages på tvers av ulike organismer, gener, egenskaper og miljøer." Nok en gang viste det seg at Behe hadde rett: Darwinistisk evolusjon har ikke en tendens til å bygge nye funksjoner, den har en tendens til å bryte dem ned.
Hvis du aner en trend, er du inne på noe: I løpet av de siste 30 årene har Behe gang på gang brukt sitt intelligent designparadigme til å komme med mange gode spådommer. Denne evnen til å komme med spådommer viser i seg selv kraften til intelligent design til å veilede vitenskapelig forskning. Behes spådommer ble ofte hånet og bittert motarbeidet av kritikere (som fortsetter å feilrepresentere ham - se for eksempel her), bare for å se ham senere bevist å ha rett. Det viser at intelligent design ikke bare er vitenskap, det er veldig god vitenskap. Kritikere kan si hva de vil om Behe, og de kan til og med prøve å feilrepresentere ham. Men til slutt vinner bevisene.
Casey Luskin (bildet)
Casey Luskin er geolog og advokat med høyere grad i vitenskap og jus, som gir ham ekspertise i både de vitenskapelige og juridiske dimensjonene av debatten om evolusjon. Han fikk sin doktorgrad i geologi fra University of Johannesburg, og BS- og MS-grader i geovitenskap fra University of California, San Diego, hvor han utstrakt studerte evolusjon, både på hoved- og lavere nivå. Hans jusgrad er fra University of San Diego, hvor han fokuserte studiene på første Amendment, utdanningslov og miljørett.
Oversettelse, med tillatelse og bilder, ved Asbjørn E. Lund